Le diabète est une des cinq principales causes de cécité en Europe. Son traitement exige une étroite collaboration entre l'ophtalmologiste, le diabétologue et le médecin généraliste. L'équilibre du diabète et un éventuel traitement par laser sont les garants d'une vision conservée.

La prévalence est de 2% à 2,5% de la population française, 90% des patients ayant un diabète de type 2.

Il y a diabète quand la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26g/l à deux reprises (normes de l'ANAES).

L'élément primordial pour surveiller la bonne stabilité du diabète est la mesure de l'hémoglobine glyquée (ou glycosylée) appeléeHbA1c, qui ne doit pas dépasser 7%. Des valeurs supérieures montrent un diabète instable et mal équilibré qui peut entraîner des complications à différents endroits (yeux, reins, pieds, principalement). La nouvelle campagne d'information du 14 au 20 juin 2004 de l'ALFEDIAM met l'accent sur ce point: "Vous avez du diabète ! Retenez 7...et soyez en dessous pour prévenir les complications".

 

Susruta dès l'Antiquité évoquait ce qu'il appelle :" l'urine de miel, cette maladie qui frappe les riches...le malade maigrit, se fatigue, la soif est importante, les mictions nombreuses. Les fourmis s'attroupent autour de l'urine, les infections sont fréquentes. "

Au cours des siècles on comprit que le pancréas était l'organe nécessaire pour la régulation de la glycémie. Paul Langerhans en 1869 décrivit les ilôts qui portent son nom et qui sécrètent l'insuline. A cette époque on n'avait pas individualisé l'insuline et on disait : "Le diabétique, s'il ne se soigne pas, sera emporté par la tuberculose; s'il se soigne, il succombera au coma acétonémique."

En 1855 Eduard von Jaeger décrivit une rétinopathie diabétique et en fit le dessin; on y voit des exsudats et des hémorragies. Le développement de l'ophtalmoscope permit l'essor de l'examen du fond d'oeil du diabétique.

Jaeger 1855

 

La découverte de l'insuline en 1922 par Banting et Best fut un grand progrès pour le traitement des patients. Cela leur valut le prix Nobel. Le traitement du diabète s'améliora nettement depuis cette date.

Le premier vrai traitement de la rétinopathie diabétique (RD) fut fait par Meyer-Schwickerath dans les années 60, par photocoagulation. L'introduction de l'angiographie fluorescéinique permit de mieux définir les stratégies thérapeutiques.

 

Diabète de type 1 :

Les débuts de la maladie sont insidueux et le patient ne se rend compte de rien. Puis apparaît un amaigrissement, une polydipsie (soif importante) et une polyurie (urines abondantes). C'est un sujet jeune qui présente un diabète de type 1, autrefois appelé diabète insulino-dépendant ou diabète juvénile. Le traitement sera le plus souvent une insulinothérapie après un bilan général fait au cours d'une hospitalisation.

On en décrit deux sous-groupes:

les diabètes auto-immuns avec anticorps anti-ilôts de Langerhans

les diabètes idiopathiques

Diabète de type 2 :

Ce diabète atteint généralement les patients pléthorique de plus de 50 ans, autrefois appelé diabète gras ou diabète non insulino-dépendant. Là aussi un bilan général sera nécessaire et un traitement adapté, avec souvent un régime et des hypoglycémiants oraux. Plus de 50% sont familiaux.

Autres diabètes :

Les diabètes iatrogènes, d'origine pancréatique, gestationnels.

 

La rétinopathie diabétique est une maladie du capillaire rétinien qui devient anormal et va avoir un comportement responsable de la pathologie oculaire. On observe une disparition des péricytes qui sont les cellules qui entourent les capillaires. Les cellules endothéliales des capillaires ne sont plus régulées par les péricytes et vont être plus volumineuses et plus nombreuses; on note également une membrane basale qui devient 3 fois plus épaisse que la normale. On assiste alors à une rupture de la barrière hémato-rétinienne, conséquence d'une altération des jonctions inter-endothéliales. Va ainsi surgir une hyperperméabilité du réseau capillaire qui correspond à la diffusion du colorant lors de l'angiographie fluorescéïnique.

Des anomalies hémorhéologiques vont perturber encore plus le fonctionnement des capillaires. On décrit une augmentation de l'agrégabilité plaquettaire et érythrocytaire, et des variations de concentrations en divers facteurs (Antithrombine III, facteur VIII...).

La néovascularisation va être l'aboutissement de ces dysfonctionnements. La modification de l'architecture des capillaires va provoquer des zones d'ischémie rétinienne qui vont être le point d'appel de néovaisseaux, redoutables. Ils seront responsables (sans traitement) d'hémorragies dans le vitré, de voiles gliaux, de décollements de rétines, de cécité.

 

Comme le diabète entraîne une hyperperméabilité capillaire on va assister à l'apparition d'un oedème rétinien et généralementmaculaire qui va être responsable de baisse de vision.

L'autre caractéristique de la maladie est de donner des occlusions des capillaires rétiniens, ce qui va provoquer une ischémie rétinienne. Ces territoires d'ischémie vont entraîner l'apparition de néovaisseaux extrêmement fragiles qui auront tendance à avancer dans le vitré et à saigner.

Ces deux grands types de RD peuvent s'associer et on assiste alors à des ischémies en périphérie rétinienne et des exsudats maculaires.

 

Différents tableaux cliniques s'observent : du moins grave au plus grave :

• Absence de rétinopathie diabétique à l'examen biomicroscopique

• RD non proliférante minime :quelques microanévrismes et quelques microhémorragies, éventuellement une légère diffusion du colorant

• RD non proliférante modérée : nombreux microanévrismes et hémorragies rétiniennes, petits territoires d'ischémie

• RD préproliférante : vastes territoires d'ischémie visibles à l'angiographie, vastes hémorragies, veines moniliformes ou en chapelet

• RD proliférante minime : néovaisseaux prérétiniens sur une surface inférieure à une demi papille

• RD proliférante modérée : néovaisseaux prépapillaires dans moins d'un tiers de la surface papillaire, néovaisseaux prérétiniens dans une surface supérieure à une demi papille

• RD proliférante sévère : néovaisseaux papillaires sur plus d'un tiers de la surface papillaire

• RD proliférante compliquée d'hémorragie du vitré, de décollement de rétine par traction ou de glaucome néovasculaire

• Maculopathie diabétique oedémateuse

• Maculopathie ischémique

Rétinopathie diabétique non proliférante minime

Rétinopathie diabétique proliférante
Photo Professeur André Mathis Hôpital de Toulouse-Rangueil France

 

Madame X consulte pour un amaigrissement récent, une fatique importante. La prise de sang met en évidence une glycémie à 3,96g/l et une HbA1C à 10,6%. L'examen ophtalmologique montre une rétinopathie préproliférante à droite et proliférante modérée à gauche, qu'il faut panphotocoaguler pour éviter tout risque de cécité.

Quelques uns de ces clichés angiographiques (cliquer pour agrandir les images):

Oeil droit:
rétinopathie diabétique
non-proliférante sévère

 

Oeil gauche:
rétinopathie diabétique
proliférante modérée

Clichés Dr Patrice Déglise

 

• Dépistage de la rétinopathie diabétique

Diabète de type 1:

* Examen du fond d'oeil dès la découverte du diabète (chez les enfants, premier examen à l'âge de 10 ans)

*Fond d'oeil annuel, puis première angiographie dès les premiers signes de rétinopathie diabétique (et éventuellement de façon systématique après 5 années de diabète)